Nem kétséges, hogy mindig a beteg és a betegség gyógyításának sürgetõ igénye írja elõ az orvosi alapkutatás feladatait. A két terület közötti összefüggés logikus és világos, mégis, az együttmûködés kétoldali értelmezése ennél sokkal árnyaltabb. A gyakorló orvosok egy része egyértelmû útmutatást, azonnal alkalmazható eredményeket vár el a kutatástól, amelyet azonban ez korántsem mindig képes teljesíteni. A kutatóorvosok és a nem orvos szakképzettségû kutatók jól tudják, hogy mit várnak tõlük a gyakorló orvosok. Ehhez igazodva teszik a dolgukat, de az alapkutatást és a klinikai kutatást részletekbe menõ, idõigényes munkának tartva elvárják, hogy a klinikusok még részben se tekintsék õket öncélúan tudóskodó diplomásoknak. Hogyan áll ma ez az együttmûködés például a szemészetben? A gyógyítás és kutatás kapcsolatának errõl a szakterületérõl azért merek tájékoztatást adni, mert fõ feladatom, a gyógyítás mellett egyes klinikai kutatási feladatokban is részt veszek. A mindenképpen csak a jelenidõre érvényes áttekintésem tapasztalataink és számos közlemény adatai mellett az 1998. júliusában, Párizsban rendezett nemzetközi kísérletes szemészkongresszus anyagára is támaszkodik.
          A szemorvosi klinikum és kutatás határterületérõl példaként három szembetegséget emelnék ki. Az egyik a glaukóma, a másik a szürkehályog, a harmadik az ideghártya arterioszklerózisos degenerációja.

          1. A glaukóma. Ma már tudjuk, hogy a szem glaukómás látáskárosodásait nem egyedül a kórosan magas szembelnyomás okozza. A látóidegfõ glaukómás destrukciója nem egyszer olyankor is bekövetkezik, amikor a szemnyomás a normális intervallumban van. Ezt hívjuk manapság "normál tenziójú glaukómá"-nak.
          Máskor viszont azt tapasztaljuk, hogy a látóidegfõ károsodása akkor sem következik be, ha a szem belnyomása állandóan magasabb a normális felsõ határánál. Ilyenkor egyszerûen csak "hipertenzió"-ról beszélünk; jelezve azt, hogy ez a tünet még nem glaukóma. Az a megfigyelés, hogy a látóidegfõ morfológiai állapota (épsége) ebben a betegségben kizárólag a szemen belül uralkodó nyomás nagyságától függ, arra indította a szemorvosokat, hogy a glaukóma elnevezés helyett "glaucomás opticus neuropathia" szóhasználatot javasoljanak. Ez a terminus jól érzékelteti azt a gondolatot, hogy a látóideg glaukómás károsodásában a szemnyomás magasságától függetlenül az idegrostok "életképességét" befolyásoló más "elváltozások" is jelen vannak. Egy-egy ilyen tényezõt már ismerünk, de sok faktort még nem. Ehhez a "nyitott" helyhez kapcsolódik a glaukóma kísérletes vizsgálatának néhány új megállapítása. Megfigyelték például, hogy a glaucomás opticus neuropathiának nevezett krónikus betegség során a látóidegrostok egy része már elpusztult, más rostok degenerációja elkezdõdött, és vannak olyan idegszálak is, amelyek még teljesen egészségesek (vagy degenerációjuk a megfigyelés idejében még nem kezdõdött el). Azt is megállapították, hogy a látóideg elülsõ részének (látóidegfõ) rossz vérellátása a látóidegrostok számának megfogyatkozását idézi elõ.
          Állatkísérletes modellen demonstrálták, hogy a látóidegfõ anatómiai szerkezetének meggyengülését az ideghártya ganglionsejtjeinek pusztulása is okozza. Jelenleg vizsgálat tárgya, hogy milyen módon, milyen vegyületekkel (gyógyszerekkel) lehet védõhatást elõidézni a ganglionsejtekben és a látóidegrostokban.
          Ezekbõl a kísérletes munkákból világosan kitûnik, hogy a glaukómás károsodások elõrehaladásának megállítását a szemnyomást-csökkentõ gyógyszerek mellett más kémiai anyagoktól is várjuk. Ma azonban még semmiképpen sem léphetünk túl a glaukóma hagyományos kezelésén, azaz, a kórosan magas szemnyomás gyógyszeres, lézeres, mûtéti csökkentésének szükségességén; nagyon is foglalkoznunk kell azokkal a szöveti mechanizmusokkal és terápiás utakkal, amelyek a csarnokvíz termelését és annak a szembõl való elvezetését befolyásolják. Ehhez kapcsolódik az a kísérletes megfigyelés, hogy az alvás ideje alatt a csarnokvíz-termelés 40-50 százalékkal kisebb, mint ébrenléti állapotban. Ez az élettani szemnyomás-csökkenés intenzívebb, mint a csarnokvíz-termelõdés ellen ható legerõsebb gyógyszerhatás. Az úgynevezett béta-receptor-bénító gyógyszerek (pl. a Timoptic, Betoptic, Vistagan, stb.), amelyek nappal, ébrenléti állapotban, hatékonyan csökkentik a csarnokvíz-produkciót, éjjel, alvás közben semmilyen hatást nem gyakorolnak a csarnokvíz-képzõdésre, tehát éjszaka nem mérséklik tovább az élettanilag magától is csökkenõ szemnyomást. Nem nehéz átlátni, hogy ezeknek a kísérletes megfigyeléseknek mekkora hasznuk van a glaukómás beteg kezelésénél. Továbbá, a csarnokvíz elfolyásának megkönnyítése még fontosabb feladat, mint a csarnokvíz termelõdésének mérséklése. Az úgynevezett uveoszklerális úton történõ csarnokvíz-elfolyást az egyik legújabb glaukóma-ellenes gyógyszer, a Xalatan, jelentõsen könnyíti. Hatásmechanizmusával kapcsolatban jelenleg annyit tudunk, hogy az uveoszklerális elfolyást biztosító utak egy része a sugártesti izomban van, más részük az ínhártyában.
          Megfigyelték, hogy a Xalatan alapanyagával történõ kezelés hatására 4-5 nap alatt a sugártesti izom egy-egy szakaszán az izomrostok között rések, üregek keletkeztek. Ezek a "terek" az izomrost szerkezetének átalakulásával képzõdnek (ezt nevezik az extracellulális matrix remodellezõdésének), amelyet elektronmikroszkóposan lehet vizsgálni. Ugyancsak elektronmikroszkópos vizsgálatok derítették ki, hogy az ínhártyában úgynevezett preformált (már elõre "elkészült") csatornák vannak, amelyeken át a csarnokvíz a szem vénás gyûjtõvéredényeibe igyekszik. Annak tisztázása, hogy a csarnokvíz elfolyásának gyorsulása pontosan hogyan megy végbe, igen fontos adat lehet az elfolyást megkönnyítõ gyógyszerek kiválasztásánál és hatáserõsségük összehasonlításánál. Ez utóbbihoz még csak annyit fûzök, hogy a Xalatan (korábbi nevén Latanoprost) szemcsepp hatásáról a Vas Megyei Markusovszky Kórház szemészeti osztályán 1995 óta folyamatosan vannak tapasztalataink. Osztályunk a gyógyszer úgynevezett második és harmadik fázisú kipróbálásában vett részt, vizsgálataink eredményeirõl három közleményben számoltunk be. Jelenleg a ritka megjelenési formájú glaukóma-típusokban (pl. szivárványhártya-hiányos szem glaukómájában) teszünk e gyógyszerrel megfigyeléseket.
          Sok mindent lehetne még elmondani a glaukóma keletkezésével kapcsolatos feltételezésekrõl (pl. a betegség egyes fajtáinak genetikus determinációjáról) és a glaukóma lézeres és mûtéti kezelésének részleteirõl -, amelyekhez ismét csak a kutatás szolgáltat értékes adatokat. Annak bemutatásához azonban, hogy mennyire fontos az alap- és alkalmazott kutatás egybehangolása a glaukóma mindennapi terápiájában, szerintem ennyi példa is elegendõ.
          2. Térjünk most át egy másik gyakori szembetegségre, a szürkehályogra. A szemlencse élettanának és alkotórészei kóros elváltozásainak pontos megismerésétõl azt várjuk, hogy sikerüljön megállítanunk a látásromlást okozó lencseborússágok progresszióját, sõt, elérnünk a már kialakult homályok visszafejlõdését, azaz, a lencse "kitisztulását". Sajnos azonban ma még nem áll rendelkezésünkre olyan gyógyszer, amellyel biztosan el lehet érni az említett célokat. Pedig a kutatások, kísérletek eredményei már régóta óriási volumenben hömpölyögnek elõttünk, szemorvosok elõtt. Lencsefehérjék, enzimek, ionok, nyomelemek, a lencse-víz, stb. vizsgálatának temérdek adata sorakozik fel, hogy külön-külön vagy együtt elvezessenek a szürkehályogos szemlencse meggyógyításához. Úgy látszik, ehhez, sajnos, még mindig nem tudunk eleget. Akkor nem eltúlzott ez az óriási kutatási erõfeszítés? Remélem, hogy nem az. Vajon hozzájárulnak-e például a mi immár két évtizedre visszanyúló vizsgálataink korábbi és friss eredményei (a fehérjéhez különbözõ erõsséggel kötött lencse-víz tanulmányozásáról) a hasznosítható ismeretekhez? Ha esetleg nem, akkor legalább rámutatnak arra az ösvényre, amelyen nem érdemes járni, és annyival is több szellemi energiánk marad igazibb utakhoz. A szemlencse tulajdonságainak kísérletes tanulmányozásában jelenleg a chaperon (gardedám funkciójú) fehérjék látszanak nagyon fontosnak. Kiderítették ugyanis, hogy a szemlencse fehérjéi közül a már régóta (de nem errõl az oldaláról) ismert alfa-krisztallinnak chaperon- vagyis védõ, gondoskodó, "hibajavító" szerepe van. Az alfa-krisztallin úgynevezett "hõsokk-fehérje", és a más lencse-fehérjéket érõ különbözõ stresszhatások (hõ-, oxidatív-, ozmotikus károsodás) kivédésével tevékeny részt vállal a szemlencse átlátszóságának fenntartásában. Egyes elképzelések szerint a szürkehályog keletkezésében szerepet játszhat az ozmotikus miliõ egyensúlyának kóros megingása. Ennek következményeként a fehérjeszerkezetben megváltozik a kötött és szabad víz aránya, ami viszont újabb fehérjekárosító hatást indít(hat) el. Más típusú vizsgálatok pedig olyannyira lényegesnek tartják a lencseborússágok kezdeti stádiumának felismerését, hogy a NASA ûrkísérleti célból kifejlesztett száloptikai módszerét átvitték a szemlencse vizsgálatának kutatási területére. A tanulmány azt sugallja, hogy ezzel az érzékeny optikai módszerrel az eddiginél pontosabb megfigyeléseket lehet tenni a szürkehályogos folyamat kezdetérõl. Most már csak az a (feszítõ) kérdés, hogy ezek a fontos felismerések mikor fordulnak végre a gyógyítás hosszú pályájának célegyenesébe?
          3. A vérkeringészavar a szemben is komoly károsodást képes okozni. Az ideghártya centrális területének ilyen eredetû betegsége az úgynevezett életkorhoz kapcsolódó macula-degeneráció, ami azt jelenti, hogy az öregedés és a vérátáramlás elégtelensége együttesen károsítják az éleslátásért felelõs központi lokalizációjú ideghártya-területet. A világon mindenütt sok ember szenved ebben a komoly látásromlást okozó betegségben. Érthetõ tehát, hogy már eddig is számtalan próbálkozás történt a betegség által okozott károsodás meggyógyítására. A helyileg és általánosan adott gyógyszerek és a lézerkezelés hatásáról beszámoló multicentrikus vizsgálatok sokasága jól jelzi a szemorvosi igyekezetet és egyben, sajnos, a csekély sikert is. Külön operációs technikát is kifejlesztettek a kórkép egyes, nehéz eseteinek gyógyítására; a jó gondolat és a kitûnõen kivitelezett mûtét azonban eddig csak igen ritkán eredményezett látásjavulást. A kutatók jelenleg az ideghártya-átültetés lehetõségét és technikai megoldását tanulmányozzák. Ez azt jelenti, hogy egészséges ideghártya meghatározott méretû darabját - mûtéti úton - a rossz látású szem beteg ideghártyarésze mögé helyezik. Az ép ideghártyát, vagy annak néhány fontos rétegét elhunyt, egészséges szemû ember ép ideghártyájából kell kimetszeni. Ez a kimetszett darabka kerül a beteg ideghártya-terület alá. Eddig azt tapasztalták, hogy a beültetett ideghártya három év elteltével sem lökõdött ki (ez jó), ám látásjavulást, sajnos még egyetlen esetben sem sikerült megfigyelni. Most tehát itt tartunk, de azért bízunk a következõ lépések eredményességében.

          A gyakorló (szem)orvosok egy része szívesen tekint magára azzal a meggyõzõdéssel, hogy feladata végzése közben "a földön jár". A kutatók, sokuk szerint, eközben szellemi tornamutatványokat, attraktív formagyakorlatokat végeznek. Ilyen szemléletû kollégáink gyógyítási gyakorlata kétségkívül pragmatikus jellegû; ugyanakkor a kutatók kis része tényleg elmerülni látszik munkájuk spekulatív és technikai részleteiben. A szélsõségek nem helyeselhetõk. A kutató és gyógyító szemorvosok döntõ többsége - nyugodtan mondhatjuk - vállvetve, egymás munkáját nagyon fontosnak tartva akar segíteni a beteg emberen.